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新研究揭示實體瘤引發(fā)系統(tǒng)性免疫抑制的原因,Ausbian助力細胞培養(yǎng)

更新時間:2023-05-09  |  點擊率:601

胎牛血清是細胞學實驗中常用的添加成分,為細胞的生長繁殖提供營養(yǎng)。

 

遠程腫瘤破壞骨髓(BM)生態(tài)系統(tǒng)(BME),引發(fā)骨髓來源的免疫抑制細胞的過度產(chǎn)生。然而,潛在的機制仍然知之甚少。

 

近日,發(fā)表在《Cell Stem Cell》上,標題為:“Osteoprogenitor-GMP crosstalk underpins solid tumor-induced systemic immunosuppression and persists after tumor removal"的研究,描述了乳腺癌和肺癌在腫瘤切除前后誘導的BME轉移。

 

細胞培養(yǎng)離不開胎牛血清,締一生物公司的Ausbian進口胎牛血清,為細胞提供豐富的生長所需的營養(yǎng)成分,內(nèi)毒素含量低,品質穩(wěn)定。

 

遠處腫瘤逐漸導致骨祖細胞(OP)擴增、造血干細胞脫位和CD41 -粒細胞-單核細胞祖細胞(GMP)聚集。腫瘤攜帶的BME的特征是CD41?gmpOPs之間的共定位。OP消融消除了這種影響并減少了異常髓細胞的過度產(chǎn)生。

 

機制上,由腫瘤來源的細胞外小泡攜帶的HTRA1上調OPs中的MMP-13,從而誘導造血程序的改變。重要的是,這些影響在手術后持續(xù)存在,并繼續(xù)損害抗腫瘤免疫。條件敲除或抑制MMP-13加速免疫恢復和恢復免疫治療的效果。因此,腫瘤誘導的全身效應是由OP-GMP串擾啟動的,其持續(xù)時間超過腫瘤負荷,需要額外的治療來逆轉這些效應,以獲得更好的治療效果。                                             

總結:

骨祖細胞(OPs)在遠端腫瘤負荷下增加并誘導GMP聚集

OPsgmp之間的串擾驅動骨髓細胞的系統(tǒng)性積累

腫瘤源性ev上的HTRA1上調OPs中的MMP-13介導CD41?GMP擴增

骨髓積聚導致腫瘤切除后持續(xù)的免疫抑制

 

締一生物的Ausbian進口胎牛血清,澳洲血源,內(nèi)毒素含量低,適合多種細胞實驗。


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